Сахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Согласно определению ВОЗ (1985) - сахарный диабет - состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов.

Распространенность сахарного диабета среди населения различных стран колеблется от 2 до 4%. В настоящее время в мире насчитывается около 120 млн. больных сахарным диабетом. Согласно прогнозу ВОЗ эта цифра составит к 2000 г. 160 млн.

Изучение генетических, этиологических, патогенетических и клинических особенностей сахарного диабета позволило исследователям выделить два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина В(β)-клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Заместительная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами. В последние годы установлено, что при ИНСД имеет место нарушение ранней фазы секреции инсулина.

Классификация

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985) Клинические классы 1.1. Сахарный диабет: 1.1.1. Инсулинзависимый сахарный диабет1. 1.1.2. Инсулиннезависимый сахарный диабет2: у лиц с нормальной массой тела; у лиц с ожирением. 1.1.3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания3. 1.1.4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами: заболеваниями поджелудочной железы; заболеваниями гормональной природы; состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ; изменением инсулина или его рецепторов; определенными генетическими синдромами; смешанными состояниями. 1.2. Нарушенная толерантность к глюкозе4: у лиц с нормальной массой тела; у лиц с ожирением; нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами. 1.3. Сахарный диабет беременных5 . Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета): предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе; потенциальные нарушения толерантности к глюкозе. Примечания: 1 Синоним инсулинзависимого сахарного диабета - сахарный диабет 1 типа. 2 Синоним инсулиннезависимого сахарного диабета - сахарный диабет II типа. 3 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, встречается в развивающихся тропических странах. 4 Критерии диагностики нарушенной толерантности к глюкозе: Гликемия натощак < 7 ммоль/л, гликемия через 2 ч после нагрузки глюкозой (75.0 г) ≥ 8, но < 11 ммоль/л. 5 Сахарный диабет беременных - диабет, выявленный впервые во время беременности. Если диабет сохраняется и после беременности, он классифицируется как обычный (т.е. термин "сахарный диабет беременных" не применяется).

Классификация сахарного диабета (М. И. Балаболкин, 1989) В отечественной практике широкое распространение получила классификация сахарного диабета М. И. Балаболкина (1989). Достоинствами данной классификации явлются выделение степени тяжести СД, а также указание на состояние компенсации. Клинические формы диабета. 1.1. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа). 1.2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа). 1.3. Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет): эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома); заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.); другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.). 1.4. Диабет беременных. Степень тяжести диабета: 2.1. Легкая (I степень). 2.2. Средняя (II степень). 2.3. Тяжелая (III степень). Состояние компенсации: 3.1. Компенсация. 3.2. Субкомпенсация. 3.3. Декомпенсация. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии): 4.1. Кетоацидотическая кома. 4.2. Гиперосмолярная кома. 4.3. Лактацидотическая кома. 4.4. Гипогликемическая кома Поздние осложнения диабета: 5.1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 5.2. Макроангиопатия. 5.3. Нейропатия. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.). Осложнения терапии: 7.1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия). 7.2. Пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Нарушения метаболизма при сахарном диабете и патофизиология основных клинических проявлений

Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета - это дефицит инсулина или его действия.

Инсулин активирует	Инсулин подавляет
Влияние инсулина на углеводный обмен
поступление глюкозы в клетки; ключевые ферменты аэробного гликолиза и образование энергии; в ходе метаболизма глюкозы по пути аэробного гликолиза с включением системы тканевого дыхания образуется 38 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы; ключевые ферменты пентозо-фосфатного цикла метаболизма глюкозы; в пентозном цикле образуется рибозо-5-фосфат, необходимый для синтеза нуклеиновых кислот, а также НАФД-Н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жиров, жирных кислот, активирования фолиевой кислоты; фермент гликогенсинтетазу, с помощью которого из глюкозо-6-фосфата в печени и мышцах синтезируется гликоген.	превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу; глюконеогенез; распад гликогена (путем торможения активности фермента фосфорилазы, стимулирующей распад гликогена до глюкозы); сорбитоловый шунт; глюкуронатный путь обмена углеводов; синтез гликопротеинов; образование гликозилированного гемоглобина и других гликозилированных белков
Влияние инсулина на белковый обмен
биосинтез белка, рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата), транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки; синтез циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ); биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК)	распад белков (антикатаболический эффект)
Влияние инсулина на жировой обмен
поступление глюкозы в адипоциты; образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата; образование глицерина; синтез триглицеридов (липогенез)	распад липидов (антилиполитический эффект)
Влияние инсулина на обмен электролитов
Инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.

При снижении секреции и активности инсулина или нарушении чувствительности к нему инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена веществ.

• Нарушения углеводного обмена [показать]

  При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается образование энергии, развивается энергетический дефицит, гипоксия клеток; усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, а также превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Все это приводит к увеличению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина.

  Указанные нарушения углеводного обмена ведут к гипергликемии, глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечных канальцах снижается из-за дефицита энергии и в связи с большим количеством фильтруемой почками глюкозы), соответственно развивается полиурия (в связи с высокой осмолярностью мочи), жажда, обезвоживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы в связи с гипергликемией.

  Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и мочевины, что снижает реабсорбцию в почечных канальцах воды и электролитов. В итоге потеря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидратация возрастают.

  Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глюкозы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергетический дефицит появляется полифагия.

  У больных сахарным диабетом активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый), глюкуронатный и гликопротеиновый.

  Глюкоза под влиянием фермента альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол. Последний под влиянием сорбитолдегидрогена-зы превращается в норме во фруктозу, которая далее метаболизируется по пути гликолиза. Сорбитолдегидрогеназа является инсулинзависимым ферментом. При сахарном диабете в условиях дефицита инсулина превращение сорбитола во фруктозу нарушается, образуется избыточное количество сорбитола, который накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке, способствуя их поражению. Сорбитол - высокоосмотичное вещество, интенсивно притягивает воду, что является одним из механизмов развития нейропатии и катаракты.

  В норме глюкоза через уридиндифосфатглюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена. В связи с тем, что использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что имеет значение в развитии ангиопатий.

  Кроме того, имеет место также интенсивный синтез гликопротеинов, что также способствует прогрессированию ангиопатий.

• Нарушения белкового обмена [показать]

  При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка.

  Увеличение глюконеогенеза сопровождается усилением катаболизма белка, истощением его запасов, так как глюконеогенез начинается с аминокислот. Снижение синтеза и увеличение катаболизма белка способствует похуданию и гипотрофии мышц.

  Большое значение имеет также гликозилирование белков, в первую очередь гемоглобина. В норме в крови наряду с основной фракцией гемоглобина (НbА_о) содержится небольшое количество других фракций (минорных) - HbA₁a₁; HbA₁a₂; HbA₁c). Фракция HbA₁c называется гликозилированным гемоглобином, в нем молекулы глюкозы конденсируется с аминокислотой лизином β-цепи гемоглобина А. Этот неферментативный процесс происходит в течение всей жизни эритроцита, т.е. около 120 дней. В норме содержание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% от общего гемоглобина. При сахарном диабете его количество увеличивается в 2-3 раза. Гликозилированный гемоглобин суммарно отражает уровень гликемии за последние 3-4 мес. и служит показателем состояния углеводного обмена и критерием компенсации сахарного диабета. Гликозилированный гемоглобин очень прочно связывает кислород и трудно отдает его тканям, увеличение содержания в крови HbA₁c способствует гипоксии тканей и развитию ангиопатий в связи с гипоксией базальных мембран сосудов.

  Гликозилированию (т.е. неферментативному соединению с глюкозой) подвергаются и другие белки (мембраны эритроцитов, сыворотки крови, стенок сосудов, собственный инсулин и др.). Такие белки теряют свои физиологические свойства, становятся аутоантигенами, способствуют развитию аутоиммунных реакций. Гликозилирование белков способствует развитию ангиопатий и нейропатий при сахарном диабете.

• Нарушения жирового обмена [показать]

  Дефицит инсулина и угнетение пентозного цикла метаболизма глюкозы нарушают синтез жира и способствуют липолизу, в результате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Большое количество жирных кислот поступает в печень, где они превращаются в нейтральные жиры и вызывают жировую инфильтрацию печени.

  Избыток жирных кислот приводит также к образованию большого количества кетоновых тел, которые не успевают сгорать в цикле Кребса, развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе удаления из организма кетоновых тел участвуют легкие, появляется запах ацетона изо рта.

  Кетонурия (выделение с мочой кетоновых тел: β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) усугубляет гипонатриемию и гипокалиемию, так как β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты связываются с ионами натрия и калия.

  Избыток свободных жирных кислот через повышенное образование ацетил-КоА способствует повышенному образованию холестерина.

Проявление сахарного диабета разных типов различно. ИЗСД может появиться достаточно быстро. Нередко у молодых людей и детей диагноз ИЗСД впервые выставляется при развитии коматозного состояния. ИНСД довольно часто диагностируется случайно путем определения по какому-либо поводу гликемии или при исследовании мочи на глюкозу (например, при профилактическом осмотре). При этом клиническая картина для обоих типов сахарного диабета имеет сходство по некоторым пунктам.

Клиническая картина

Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета очень характерна. Основными жалобами больных являются:

• выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах);
• жажда (в периоде декомпенсации сахарного диабета больные могут выпивать 3-5 л и больше жидкости в сутки, нередко они употребляют много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда);
• сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез);
• частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи);
• похудание (характерно для больных ИЗСД и мало выражено или даже отсутствует при ИНСД, который, как правило, сопровождается ожирением);
• повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко снижен);
• зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

• Кожа и мышечная система [показать]

  В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит. Очень характерны грибковые поражения кожи, наиболее часто - эпидермофития стоп.

  Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы представляют собой папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, и располагаются в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий. В области век нередко обнаруживаются ксантелазмы - желтые липидные пятна. На коже голеней часто бывают красновато-коричневые папулы, которые затем трансформируются в пигментные атрофические пятна.

  У больных с тяжелыми формами диабета, особенно с наклонностью к кетоацидозу, развивается рубеоз - расширение кожных капилляров и артериол и гиперемия кожи (диабетический румянец) в области скуловых костей, щек.

  У 0.1-0.3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Относительно редко на коже конечностей появляются пузырьки, заживающие без рубцов через 2-5 недель.

  Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется их исчерченность, желтоватая окраска.

  У некоторых больных на туловище и конечностях возникает кольцевидная гранулема Дарье в виде отечных эритематозных пятен, сливающихся в кольца с приподнятым краем. Эта кольцевидная гранулема исчезает через 2-3 недели, но часто рецидивирует.

  Иногда у больных ИЗСД наблюдается витилиго, что подтверждает аутоиммунный характер заболевания.

  Достаточно редкой формой является липоатрофический диабет Лоуренса, характеризующийся распространенной атрофией подкожно-жировой клетчатки, инсулинорезистентностью, гепатомегалией, артериальной гипертензией, значительной гиперлипидемией, отсутствием кетоацидоза, иногда гипертрихозом.

  Для ИЗСД характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной силы.

• Система органов пищеварения [показать]

  Наиболее характерны следующие изменения:

  1. прогрессирующий кариес;
  2. парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов; нередко парадонтоз является признаком нарушенной толерантности к углеводам ("скрытого диабета");
  3. альвеолярная пиорея, гингивит, стоматит (часто бывают язвенные, афтозные поражения слизистой оболочки рта);
  4. хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофических изменений, снижением секреторной функции желудка, что обусловлено дефицитом инсулина - стимулятора желудочной секреции, нарушением выделения гастроинтестинальных гормонов и функции вегетативной нервной системы;
  5. снижение моторной функции желудка; в наиболее тяжелых случаях - гастропарез;
  6. в редких случаях - язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
  7. нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы); в некоторых случаях отмечается развитие хронического атрофического энтерита с нарушением пристеночного и внутриполостного пищеварения и развитием синдрома мальабсорбции;
  8. жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом. Характерными проявлениями жирового гепатоза являются: увеличение печени и небольшая ее болезненность, нарушение функциональных проб печени; нарушение секреторно-экскреторной функции печени по данным радиоизотопной гепатографии; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность;
  9. хронический холецистит, наклонность к образованию камней в желчном пузыре;
  10. часто наблюдаются дискинезии желчного пузыря, обычно гипотонического типа;

  В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, который включает тяжелое поражение печени в виде цирроза, задержку роста, физического и полового развития;

• Сердечно-сосудистая система [показать]

  Сахарный диабет способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается при сахарном диабете в 2-3 раза чаще, чем в популяции.

  ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения. Наиболее характерно развитие ИБС у больных ИНСД.

  Особенности течения инфаркта миокарда

  Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% больных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особенности:

  • тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие сахарного диабета;
  • у 23-40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца (синдром "кардиальной гипестезии" В. М. Прихожана);
  • течение инфаркта миокарда более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;
  • инфаркт миокарда чаще бывает трансмуральным и повторным;
  • постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без сахарного диабета, постинфарктный кардиосклероз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;
  • смертность от инфаркта миокарда в первый месяц составляет 41% против 20% при отсутствии диабета (Rytter, 1985), а через 5-6 лет - 43-65% и 25% соответственно (Ulvenstam, 1985);
  • многолетняя (15-20-летняя) выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных сахарным диабетом по сравнению с лицами, не имеющими сахарного диабета.

  Особенности течения стенокардии

  Клинически манифестная стенокардия у больных сахарным диабетом протекает так же, как и в отсутствие его.

  Характерной для сахарного диабета является большая частота бессимптомной ишемии миокарда (у 36% больных сахарным диабетом против 16% больных без диабета) (Chiarello, 1985). Наиболее приемлемым методом выявления бессимптомной ишемии миокарда является 24-часовое ЭКГ-мониторирование.

  Артериальная гипертензия

  Артериальная гипертензия наблюдается у 54,3% больных (Строев Ю. И., 1986). Как правило, это вторичная (симптоматическая) гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, хронической ишемией мозга вследствие атеросклероза церебральных артерий.

  Диабетическая кардиопатия

  Диабетическая кардиопатия ("диабетическое сердце") - это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют значение нарушения образования энергии, синтеза белка, обмена электролитов, микроэлементов в миокарде, а также нарушения в нем тканевого дыхания.

  Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

  • небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца;
  • изменения ЭКГ: сглаженность и деформация зубцов Р, R, Т; уменьшение амплитуды комплекса QRS; уменьшение продолжительности интервалов PQ и Q-T; после физической нагрузки, а иногда и в покое наблюдается смещение интервала ST книзу от изолинии;
  • разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая тахикардия, брадикардия, возможно появление предсердного ритма, экстрасистолии, замедления атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости);
  • гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • снижение способности миокарда к диастолическому расслаблению по данным эхокардиографии (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений.
• Метаболический синдром X [показать]

  Метаболический синдром X - это широко распространенная ассоциация ожирения, нарушенной толерантности к углеводам (вплоть до развития ИНСД), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Практически все составные части этого синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений и тяжелых форм ИБС. Вот почему многие называют этот метаболический синдром "смертельным квартетом". В англо-американской литературе его называют синдромом X.

  Согласно И. В. Мадянову (1997), Natrass (1996), Reaven (1998), Zimmet (1989), Gwilt (1987) метаболический синдром X включает ряд признаков (табл. 40).

  Табл. 40. Синдром X при сахарном диабете

  Ожирение (преимущественно абдоминальный тип) Нарушение толерантности к углеводам вплоть до ИНСД Нарушение инсулин-опосредованной утилизации глюкозы (инсулинорезистентность) Повышение уровня ЛПОНП Снижение концентрации холестерина ЛПВП Гиперинсулинемия Артериальная гипертензия Гиперурикемия

  Важнейшей патогенетической основой развития метаболического синдрома считается состояние гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Эта точка зрения сформировалась потому, что прослеживалась корреляция между гиперинсулинемией и атерогенными типами гиперлипопротеинемий. Гиперурикемия включена в этот синдром в связи с диабетогенными, гипертензивными и кофеиноподобными эффектами мочевой кислоты. Однако проведенные Сарrоn (1989) и Jarrett (1988) тщательные эпидемиологические исследования не подтвердили мнение о том, что гиперинсулинемия играет ведущую роль в развитии макроангиопатий и общего атеросклероза. Исследования Fontbonne (1989), Uusitupa (1993), Welin (1992) и другие не подтверждают связи между концентрацией инсулина в плазме (гиперинсулинемией), артериальной гипертензией, развитием сердечно-сосудистых заболеваний при ИНСД. Следует отметить, что в работах, в которых утверждалась роль гиперинсулинемии как причины артериальной гипертензии поражения сосудов при ИНСД, использовался радиологический метод определения инсулина в крови, и высокие уровни инсулинемии создавались не только за счет инсулина, но и проинсулина.

  Nagi (1990) подчеркивает, что иммунорадиометрическое определение инсулина и продуктов распада проинсулина показывает, что при ИНСД именно уровень последних, а не самого инсулина, коррелирует с маркерами риска сердечно-сосудистых осложнений - ингибитором активатора тканевого плазминогена, холестерином, триглицеридами, уровнем АД.

  Таким образом, взаимосвязи между составными компонентами метаболического синдрома требуют дальнейших уточнений. Но независимо от результатов будущих исследований следует учитывать, что метаболический синдром X является фактором риска ИБС и сосудистых отложений.

• Система органов дыхания [показать]

  Больные сахарным диабетом предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще, чем лица, не страдающие сахарным диабетом. При плохой компенсации диабета туберкулез легких протекает тяжело, с частыми обострениями, массивным поражением легких, развитием каверн.

  Для сахарного диабета характерна высокая частота развития микроангиопатий легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Присоединение пневмонии вызывает декомпенсацию сахарного диабета. По данным Е. П. Камышевой у 5.8% больных развивается хроническая пневмония. Ее обострения протекают вяло, малозаметно, с невысокой температурой тела, малой выраженностью воспалительных изменений крови.

  Обычно как острая, так и обострение хронической пневмонии протекают на фоне снижения защитных иммунных реакций, воспалительные инфильтраты рассасываются медленно, требуют продолжительного лечения.

  Больные сахарным диабетом также часто болеют острым бронхитом и предрасположены к развитию хронического бронхита.

• Система мочевыделения [показать]

  Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще, чем в популяции, болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей (циститами, пиелонефритами). Обычно это относится к женщинам старше 50 лет и мужчинам с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Этому способствуют также автономные нейропатии и нейропатия мочевого пузыря, вызывающие нарушения тонуса мочевыводящих путей.

  При сахарном диабете могут наблюдаться следующие клинические формы инфекционно-воспалительного поражения мочевыводящих путей:

  • бессимптомная мочевая инфекция (составляет 90% всех инфекций мочевой системы); выявляется исключительно бактериологическими методами. Основные критерии - бактериурия более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи и лейкоцитурия, превышающая 10 000 в 1 мм³ (Rostu, 1995). При отсутствии лейкоцитурии диагноз устанавливается на основании посева двух последовательных образцов мочи; отсутствие роста микроорганизмов в посеве мочи при высокой лейкоцитурии требует повторного, более тщательного исследования мочи;
  • латентно протекающий пиелонефрит;
  • острый пиелонефрит, который может осложниться папиллярным некрозом; характерны высокая температура тела, сильные боли в пояснице, озноб, гематурия, острая почечная недостаточность, бактериальный шок, обнаружение в моче обрывков почечной ткани;
  • острое нагноение почки (карбункул, абсцесс, апостематоз), проявляющееся высокой температурой тела с ознобами, болями в поясничной области, значительной пиурией;
  • тяжелый геморрагический и даже некротически-геморрагический цистит.

  Инфекция мочевыводящих путей часто приводит к декомпенсации сахарного диабета, развитию кетоацидоза и даже гиперкетонемической комы.

  При всякой беспричинной декомпенсации сахарного диабета, а также при появлении лихорадки "неясного генеза" следует исключить воспаление мочевыводящих путей, а у мужчин, кроме того, простатит.

  Rostu (1995) приводит следующие показания к микроскопическому исследованию, посеву мочи и определению чувствительности к антибиотикам у больных сахарным диабетом:

  • систематически один-два раза в год;
  • неожиданное ухудшение гликемического контроля;
  • наличие кетонурии;
  • появление или усиление микроальбуминурии;
  • наличие минимальных признаков инфекции;
  • часто у женщин, больных сахарным диабетом, в возрасте старше 50 лет.

  Диабетическая нефропатия изложена далее.

Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем, что отражено далее в соответствующих разделах.

Диабетические ангиопатии

Диабетическая нефроангиопатия (нефропатия)

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая нейропатия

Метаболический синдром

Дистальная полинейропатия

Диабетическая стопа

Проксимальная нейропатия

Радикулопатия

Мононейропатия

Автономная нейропатия

Диабетическая энцефалопатия

Острые нервно-психические расстройства

Дифференциально-диагностические различия инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета

Характеристика заболевания	Инсулинзависимый СД	Инсулиннезависимый СД
Возраст к началу заболевания	Детский, юношеский	> 40 лет
Начало болезни	Быстрое развитие симптоматики	Постепенное
Масса тела	Снижена	В большинстве случаев ожирение
Выраженность клинических симптомов	Значительная	Умеренная
Течение диабета	В части случаев лабильное	Стабильное
Склонность к кетозу	Резко выражена	Менее выражена
Эпидемиология:
возрастная заболеваемость	Пик в 12-14 лет	Пик в 65 лет
распространенность	> 0.5%	2%
пол	Одинаково часто среди мужчин и женщин, иногда небольшое преобладание мужского пола	Преобладание женщин
сезонность возникновения	Имеется	Отсутствует
Состояние поджелудочной железы	"Инсулиты", уменьшение количества β-клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина	Количество β-клеток уменьшено, инсулитов нет
Уровень инсулина в крови (ИРИ)	Резко снижен	Повышен, нормальный или снижен
Антитела к островкам pancreas	Обнаруживаются почти всегда	Как, правило, отсутствуют
Генетические маркеры DRw3, DRw4, Dw3, Dw	Сочетание HLA Вв, В15	HLA не отличается от здоровой популяции
Частота СД у родственников 1 ст. родства	Менее, чем у 10%	Более, чем у 20%
Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями	Имеется	Редко
Лечение (основные мероприятия)	Диета, инсулин	Диета, пероральные сахароснижающие средства

М. И. Балаболкин по состоянию углеводного обмена выделяет следующие фазы сахарного диабета:

• компенсация - такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия;
• субкомпенсация - течение СД, сопровождающееся умеренной гипергликемией (гликемия не более 13.9 ммоль/л), глюкозурией, не превышающей 50 г в сутки и отсутствием ацетонурии.
• декомпенсация - течение СД, при котором количество глюкозы в крови превышает 13.9 ммоль/л, а в моче - более 50 г в сутки при наличии различной степени ацетонурии (кетоза).

Степени тяжести сахарного диабета

В отечественной эндокринологической литературе традиционно выделяются степени тяжести сахарного диабета, что имеет, разумеется, важное значение при проведении экспертизы трудоспособности больного. В зарубежной литературе, посвященной проблеме сахарного диабета, степени тяжести заболевания не выделяются.

Критерии степени тяжести ИЗСД

• Средняя степень тяжести - неосложненное течение заболевания или наличие ретинопатии (начальных проявлений) без нарушений остроты зрения, нефропатии (доклинической или стадии начинающейся нефропатии), периферической нейропатии (без выраженного болевого синдрома и трофических язв).
• Тяжелая степень - наличие тяжелых клинических проявлений диабетической нейропатии (периферической полинейропатии, автономной вегетативной нейропатии, энцефалопатии), микро- и макроангиопатии с трофическими язвами, гангреной, синдромом диабетической стопы, ретинопатии с прогрессирующей утратой зрения (вплоть до слепоты), нефропатии с прогрессирующей ХПН.

Критерии степени тяжести ИНСД

• Легкая - сахарный диабет компенсируется диетой, возможны слабовыраженные, начальные проявления ретинопатии, нейропатии, ангиопатии нижних конечностей, доклинические стадии нефропатии.
• Средняя степень тяжести - сахарный диабет компенсируется диетой, пероральными гипогликелизирующими средствами; клинические проявления нейропатий, ретинопатии, ангиопатий могут быть клинически выражены, но не вызывают тяжелых нарушений функции пораженных органов и систем.

Формулировка диагноза

В формулировке диагноза должны быть указаны тип СД, фаза компенсации, субкомпенсации или декомпенсации, а также наличие осложнений. Примеры формулировки диагноза

1. Инсулинзависимый сахарный диабет (или сахарный диабет I типа) средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия.
2. Инсулинзависимый сахарный диабет, тяжелая форма, декомпенсация (кетоацидоз).
3. Инсулинзависимый сахарный диабет, тяжелая форма, декомпенсация. Диабетическая ретинопатия, пролиферативная стадия. Диабетическая полинейропатия. Диабетическая нефропатия, клинически выраженная стадия, ХПН, интермиттирующая стадия.
4. Инсулинзависимый сахарный диабет, тяжелая форма, декомпенсация. Микроангиопатия ног. Гангрена I пальца левой стопы.
5. Инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести, декомпенсация. Начинающаяся катаракта обоих глаз. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий ног.
6. Хронический панкреатит. Панкреатогенный инсулинзависимый сахарный диабет средней тяжести, компенсированный.
7. Болезнь Иценко-Кушинга. Стероидный инсулинзависимый сахарный диабет средней тяжести, компенсированный.
8. Нарушенная толерантность к глюкозе. Алиментарное ожирение II ст.
9. Инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести, фаза компенсации. Хронический пиелонефрит, фаза ремиссии, без нарушения функции почек.

В случае смерти больного диагноз сахарного диабета как основного заболевания может быть выставлен, если смерть наступила от одной из диабетических ком (гиперкетонемической, гиперосмолярной, гиперлакцидемической, гипогликемической), нефропатии (ХПН) и диабетической гангрены. Во всех остальных случаях на первое место выставляется заболевание, ставшее причиной смерти, например пневмония, ИБС (острый инфаркт миокарда), ишемический инсульт (атеросклероз мозговых артерий) и др.

Источник:

1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.